Study of Cerebellar Tissue Following Induction of Aging in Mice By Di-Galactose / Estudio del Tejido Cerebeloso tras la Inducción del Envejecimiento en Ratones por D-Galactosa

SUMMARY: The cerebellum is a crucial area of the hindbrain that plays an essential role in balancing, excitement control, and subtle and accurate functions. Studies have shown that long-term use of D-galactose in mice, as with the symptoms of aging, causes morphological and functional disorders in the brain. This study was performed to evaluate the changes in the cerebellum cortex tissue and the measurement of reactive oxygen species (ROS) in the cerebellum following the induction of aging in mice by D-galactose. Accordingly, subjects were randomly assigned into two groups: Normal saline group and Aging group (D-galactose). To create an aging model, D- galactose, and saline solution (sodium chloride 0.9 %) were used. After completing the preparation and passage of the tissue, the cerebellum specimens were cut in 5 microns thickness and then stained with hematoxylin-eosin stain and finally examined under a Nikon microscope. Quantitative variables were analyzed by SPSS software using T-test. In the observations of cerebellum tissue samples, in the aged induced group by D-galactose, the most changes were observed in the Neuron purkinjense (Purkinje cells) layer. In the observations of the cerebellum tissue samples of aging group induced by D-galactose, the most changes were observed in the Neuron purkinjense, and the arrangement and placement of these cells were disorientated. The nucleus positioning was not central, and the Neuron purkinjense induced by aging were seen in different morphological forms. Necrosis, Chromatolysis, and Pyknosis were found. Based on the results, D-galactose (induction of aging) causes pathological changes in the cerebellar cortex, especially in the Neuron purkinjense layer.

El cerebelo es un área crucial del rombencéfalo que desempeña un papel esencial en el equilibrio, el control de la excitación y las funciones sutiles y precisas. Los estudios han demostrado que el uso a largo plazo de D-galactosa en ratones, al igual que con los síntomas del envejecimiento, provoca trastornos morfológicos y funcionales en el cerebro. Este estudio se realizó para evaluar los cambios en el tejido de la corteza del cerebelo y la medición de especies reactivas de oxígeno (ROS) en el cerebelo luego de la inducción del envejecimiento en ratones por D-galactosa. En consecuencia, los sujetos fueron asignados aleatoriamente a dos grupos: grupo de solución salina normal y grupo de envejecimiento (D-galactosa). Para crear un modelo de envejecimiento, se utilizaron D-galactosa y solución salina (cloruro de sodio al 0,9 %). Después de completar la preparación y el paso del tejido, las muestras de cerebelo se cortaron en un grosor de 5 µm y luego se tiñeron con tinción de hematoxilina-eosina y finalmente se examinaron bajo un microscopio Nikon. Las variables cuantitativas se analizaron mediante el software SPSS utilizando la prueba T. En las observaciones de muestras de tejido de cerebelo, en el grupo envejecido inducido por D-galactosa, la mayoría de los cambios se observaron en la capa de neuronas purkinjenses (células de Purkinje). En las observaciones de las muestras de tejido del cerebelo del grupo de envejecimiento inducidas por D-galactosa, la mayoría de los cambios se observaron en las neuronas purkinjenses, y la disposición y ubicación de estas células estaban desorientadas. El posicionamiento del núcleo no era central y las neuronas purkinjenses inducidas por el envejecimiento se observaban en diferentes formas morfológicas. Se encontró necrosis, cromatólisis y picnosis. Según los resultados, la D-galactosa (inducción del envejecimiento) provoca cambios patológicos en la corteza cerebelosa, especialmente en la capa de neuronas purkinjenses.

The effect of gentamicin nephrotoxicity in newborn mice at breastfeeding / El efecto de la nefrotoxicidad por gentamicina en ratones recién nacidos durante la lactancia

Gentamicin can pass through the placenta. This antibiotic also enters breast milk, but its absorption in the intestine is insignificant, so that it could be only found in half of the infants' blood. In the present study, it is attempted to experimentally evaluate the toxic effect of gentamicin on the kidneys of newborn mice in breastfeeding. This study was performed on 20 female Balb/c pregnant mice weighing 30 to 35 g. The female pregnant mice were randomly divided to two groups of 10. The lactating mothers were intraperitoneally injected with gentamicin at 200 mg/kg every other day sequentially, and the normal group was injected with normal saline at the same volume. Blod samples were collected from the heart of the newborns for the evaluation of renal function. The samples were passing paraffin blocks and were staining with hematoxylin and eosin. The data were expressed as mean±SE and T-test was used. In the observations of kidney tissues of the newborns treated with gentamicin, there were several tissue injuries in comparison with the normal group such as lytic necrosis with picnotic nucleus occurred in the epithelium cells of kidney tubules. Moreover, in some epithelium cells of tubules, degeneration changes of the kind of hydropic and cytoplasmic vacuolation were observed. In the current study, though gentamicin had no significant effect on anomalies in newborns. it indicated however, that the intervention breastfeeding could have pathological effects and consequently, cause changes in the function factors of the kidneys of newborns.

La gentamicina puede pasar a través de la placenta. Este antibiótico también ingresa en la leche materna, pero su absorción en el intestino es insignificante, por lo que solo se puede encontrar en la mitad de la sangre de los recién nacidos. En el presente estudio, se intentó evaluar experimentalmente el efecto tóxico de gentamicina en los riñones de ratones recién nacidos durante la lactancia. Este estudio se realizó en 20 hembras preñadas con un peso entre 30 y 35 g. Las hembras lactantes se dividieron aleatoriamente en dos grupos de 10 animales. Las madres que amamantaron fueron tratadas con gentamicina (200 mg/kg, vía intraperitoneal), cada dos días secuencialmente, y al grupo normal se le inyectó solución salina normal en el mismo volumen. Se tomaron muestras de sangre del corazón de los recién nacidos para la evaluación de la función renal. Las muestras pasaron por bloques de parafina y se tiñeron con hematoxilina y eosina. Los datos se expresaron como media ± DE y t-test. En comparación con el grupo normal, se observaron varias lesiones en los tejidos del riñón de los ratones recién nacidos tratados con gentamicina, tal como como necrosis lítica con núcleo picnótico en las células del epitelio de los túbulos renales. Además, en algunas células del epitelio de los túbulos renales, se observaron cambios degenerativos del tipo de vacuolación hidrópica y citoplásmica. En el estudio actual, la gentamicina no tuvo un efecto significativo sobre las anomalías en los recién nacidos. Sin embargo, observamos que la intervención de amamantamiento podría tener efectos patológicos y, en consecuencia, causar cambios en los factores funcionales de los riñones en recién nacidos.